新研究發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)MFSD1可以通過將癌細(xì)胞粘在周圍的組織上而阻止它們遷移
（神秘的地球uux.cn報(bào)道）據(jù)cnBeta：手術(shù)切除或化療可能被證明對消除最初的腫瘤有效，但往往癌細(xì)胞可以脫離并在身體周圍產(chǎn)生二次生長。白質(zhì)胞粘這被稱為轉(zhuǎn)移性癌癥，可通北京西城外圍上門做愛vx《1662-044-1662》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達(dá)實(shí)際上是癌細(xì)該疾病的主要死因，其促使人們對阻止擴(kuò)散的周圍織上止們方法展開了大量的研究。
現(xiàn)在，而阻一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)新的遷移目標(biāo)--一種蛋白質(zhì)，它可以通過將癌細(xì)胞粘在周圍的新研現(xiàn)蛋組織上而阻止它們遷移。
雖然轉(zhuǎn)移性癌癥的白質(zhì)胞粘危險(xiǎn)是眾所周知的，但不太清楚的可通是，為什么有些病人在治療原發(fā)腫瘤后會(huì)出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性癌癥，癌細(xì)而有些則沒有。周圍織上止們揮之不去的而阻癌細(xì)胞可以通過血液或淋巴管遷移到身體的其他部位進(jìn)而形成新的腫瘤，這項(xiàng)新研究的遷移北京西城外圍上門做愛vx《1662-044-1662》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達(dá)作者正在試圖通過一種名為MFSD1的蛋白質(zhì)更多地了解并可能干預(yù)這一過程。
由奧地利科學(xué)技術(shù)研究所和蘇黎世大學(xué)的新研現(xiàn)蛋科學(xué)家組成的研究小組此前通過對果蠅的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，這種蛋白質(zhì)在細(xì)胞遷移中發(fā)揮了作用，。果蠅是生物醫(yī)學(xué)研究中最常用的模型之一，因?yàn)樗鼈兊纳芷诤芏蹋宜鼈兏祟惞蚕碓S多基因和生物功能。最新的研究集中在小鼠身上，科學(xué)家們設(shè)計(jì)了缺乏這種蛋白質(zhì)的癌細(xì)胞。
這確實(shí)能使癌細(xì)胞比擁有該蛋白的癌細(xì)胞走得更快并表明MFSD1在細(xì)胞遷移中發(fā)揮著預(yù)防作用。研究團(tuán)隊(duì)在患有乳腺癌、結(jié)腸癌和皮膚癌的活體小鼠身上觀察到了這種效果。
研究作者Daria Siekhaus指出：“在沒有MFSD1的情況下，轉(zhuǎn)移的情況強(qiáng)烈增加。”
為了研究其中的原因，科學(xué)家們對含有和不含有MFSD1蛋白的癌細(xì)胞進(jìn)行了一種壓力測試。這涉及到使用一個(gè)微小的橡膠工具將細(xì)胞從培養(yǎng)皿的表面刮走，那些含有MFSD1蛋白的細(xì)胞由于機(jī)械壓力而迅速死亡。然而那些沒有該蛋白的細(xì)胞基本上保持完整，這使得研究小組得出結(jié)論，缺乏MFSD1的細(xì)胞可以更容易地進(jìn)入并通過血液。
這項(xiàng)研究的論文第一作者M(jìn)arko Roblek說道：“我們想知道為什么較低的MFSD1水平除了允許它們更自由地移動(dòng)之外還對腫瘤有利。比如當(dāng)癌細(xì)胞在血液中旅行時(shí)，它們會(huì)經(jīng)歷大量的機(jī)械壓力。”
通過觀察，研究小組發(fā)現(xiàn)，MFSD1通過維持細(xì)胞表面被稱為整合素的受體而產(chǎn)生這些影響，這使得整合素能讓細(xì)胞相互粘連，同時(shí)還粘連到被稱為細(xì)胞外基質(zhì)的密集的周圍網(wǎng)絡(luò)。因此，缺乏MFSD1的腫瘤細(xì)胞不那么容易回收某些類型的整合素。
Siekhaus說道：“其結(jié)果是，細(xì)胞與周圍組織和彼此之間的粘附性降低使得它們更容易遷移。”
雖然實(shí)驗(yàn)是在小鼠身上進(jìn)行的，但該團(tuán)隊(duì)還通過檢查癌癥患者的數(shù)據(jù)探索了MFSD1在人類身上的作用。這顯示了該蛋白的水平和受試者的預(yù)后之間的相關(guān)性。
Roblek說道：“我們已經(jīng)看到，患有特定形式的乳腺癌、胃癌和肺癌的患者，如果MFSD1的水平較低，那么他們的預(yù)后會(huì)更差。高水平的MFSD1似乎是保護(hù)性的--它像腫瘤轉(zhuǎn)移的抑制劑一樣發(fā)揮作用。”
該團(tuán)隊(duì)的發(fā)現(xiàn)為針對MFSD1的新形式治療奠定了基礎(chǔ)，有可能提高其水平以抑制轉(zhuǎn)移性癌癥的擴(kuò)散。有趣的是，科學(xué)家們還指出，如果他們能確定編碼MFSD1蛋白的基因，那么它可以通過揭示癌癥可能具有的侵略性來指導(dǎo)治療。
Siekhaus說道：“如果這個(gè)標(biāo)志物變得更加確定，醫(yī)生可以用它來幫助分類癌癥的侵略性并決定不同的治療方案。”
相關(guān)報(bào)道：科學(xué)家開發(fā)新療法 可通過讓癌細(xì)胞“休眠”來防止腫瘤轉(zhuǎn)移
（神秘的地球uux.cn報(bào)道）據(jù)cnBeta：根據(jù)一項(xiàng)新研究，一種新的治療方法通過迫使癌細(xì)胞進(jìn)入無法增殖的“休眠”狀態(tài)，防止小鼠轉(zhuǎn)移性腫瘤的生長。這項(xiàng)發(fā)表在《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》（JEM）上的研究可能會(huì)帶來新的治療方法，防止各種癌癥類型的復(fù)發(fā)或擴(kuò)散，包括乳腺癌和頭頸鱗狀細(xì)胞癌（HNSCC）。
許多癌癥患者復(fù)發(fā)，往往是在最初治療的幾年或幾十年后，并形成新的腫瘤，在同一部位重新生長或轉(zhuǎn)移（擴(kuò)散）到身體的其他部位。這些繼發(fā)性腫瘤往往對治療有抵抗力，是由個(gè)別腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的，這些腫瘤細(xì)胞在重新激活開始增殖之前可能會(huì)保持長時(shí)間的“休眠”狀態(tài)。因此，如果研究人員能夠找到一種使剩余的癌細(xì)胞處于“休眠”狀態(tài)的方法，就可以防止病人復(fù)發(fā)。
在之前的一項(xiàng)研究中，西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的Maria SOLEDad Sosa和阿爾伯特-愛因斯坦醫(yī)學(xué)院的Julio A. Aguirre-Ghiso發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞保持“休眠”的能力是由一種叫做NR2F1的蛋白質(zhì)控制的。 這種受體蛋白可以進(jìn)入細(xì)胞核并打開或關(guān)閉許多基因，激活一個(gè)防止癌細(xì)胞增殖的程序。原發(fā)性腫瘤中的NR2F1水平通常較低，但在休眠的擴(kuò)散性癌細(xì)胞中卻升高了。然后當(dāng)癌細(xì)胞再次開始增殖并形成復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤時(shí)，NR2F1蛋白的水平再次下降。
Aguirre-Ghiso解釋說：“因此，我們認(rèn)為用一種小分子激活NR2F1可能是一種有吸引力的臨床策略，可以誘導(dǎo)癌細(xì)胞休眠，防止復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。”
在新的JEM研究中，Sosa和Aguirre-Ghiso的團(tuán)隊(duì)使用了一種基于計(jì)算機(jī)的篩選方法來確定一種名為C26的藥物，它能激活NR2F1。 研究人員發(fā)現(xiàn)，用C26治療患者衍生的HNSCC細(xì)胞能提高NR2F1的水平并阻止細(xì)胞增殖。
研究人員隨后測試了C26是否會(huì)阻止小鼠的轉(zhuǎn)移。注射了患者來源的HNSCC細(xì)胞的動(dòng)物通常會(huì)形成大的原發(fā)腫瘤，在手術(shù)切除原發(fā)腫瘤后擴(kuò)散到肺部。用C26治療減少了原發(fā)腫瘤的大小，并且在手術(shù)后，進(jìn)一步劑量的C26完全阻止了轉(zhuǎn)移性腫瘤的生長。相反，嚙齒動(dòng)物的肺部只含有少數(shù)“休眠”的擴(kuò)散性癌細(xì)胞，即使在停止治療后也無法增殖。
Sosa和Aguirre-Ghiso的團(tuán)隊(duì)確定，通過激活NR2F1，C26迫使癌細(xì)胞進(jìn)入一種長期的休眠狀態(tài)，其特點(diǎn)是基因活動(dòng)的獨(dú)特模式。腫瘤顯示出類似基因活動(dòng)模式的癌癥患者往往會(huì)更長時(shí)間不復(fù)發(fā)，這表明用C26型藥物誘導(dǎo)這種休眠程序可能對人類有效。
Sosa說：“激活NR2F1的藥物可能對乳腺癌特別有用。與ER陰性腫瘤相比，NR2F1在ER陽性腫瘤中高度富集，激活NR2F1可能能夠抑制因抗雌激素療法而保持在該狀態(tài)的休眠癌細(xì)胞的蘇醒。然而，由于C26治療提升了NR2F1的水平，該方法也可能對其他受體蛋白水平本來就低的癌癥有用。”
Aguirre-Ghiso說：“總的來說，我們的研究揭示了一種基于機(jī)制和合理設(shè)計(jì)的策略，利用NR2F1激活的休眠狀態(tài)作為防止轉(zhuǎn)移性復(fù)發(fā)的一種治療選擇。”