研究表明糖可以通過引起腸道微生物組的破壞而導致代謝性疾病如糖尿病的產生
（神秘的地球uux.cn）據cnBeta：一項新動物研究表明，糖可以通過引起腸道微生物組的表明病糖破壞而導致代謝性疾病如糖尿病的產生。這項新研究結果準確地說明了某些腸道細菌如何保護人們免受高脂肪飲食的糖可通過有害影響，以及飲食中的腸道糖如何破壞這些保護機制。
高脂肪、微生物組高糖飲食會引發各種健康問題，破導致代謝的產這當然不是性疾什么重大新聞。但隨著科學家對我們腸道中數萬億細菌影響我們總體健康的尿病方式有了更多的了解，我們也在收集一些獨特的研究引起見解以了解不良的飲食選擇到底是如何導致特定的健康問題。
在這項新研究中，表明病糖研究人員首先關注高脂肪、糖可通過高糖飲食對小鼠微生物組的腸道影響，另外還關注了一種特定的微生物組免疫細胞。這些免疫細胞被稱為Th17，破導致代謝的產是性疾T細胞的一個專門子集，用來幫助保護腸道免受某些致病細菌的侵害。低水平的Th17細胞則跟代謝性疾病和炎癥狀況有關。
該項目的首席研究員Ivaylo Ivanov表示：“這些免疫細胞產生的分子減緩了腸道對‘壞’脂質的吸收，它們減少了腸道炎癥。換句話說，它們保持腸道健康并保護身體不吸收致病脂質。”
那么當喂食高脂肪、高糖飲食時，小鼠腸道中的Th17細胞發生了什么？這些動物迅速發展出代謝性疾病的幾個特征如體重增加、葡萄糖不耐受，另外還顯示出腸道Th17細胞的減少。
但更具體地說，研究人員發現Th17水平的降低是由于飲食引起的腸道微生物組的變化。已知能促進Th17的細菌被其他種類的腸道細菌所取代。而特別是糖似乎增加了有害腸道細菌的數量并最終降低了Th17的水平。
有意思的是，Ivanov指出，只要動物保留高水平的已知誘導Th17的腸道細菌，脂肪飲食就不會導致負面的代謝影響。
Ivanov說道：“糖消除了絲狀細菌，保護性Th17細胞因此而消失。當我們給小鼠喂食無糖高脂肪飲食時，它們保留了腸道Th17細胞并完全受到保護從而不會發展成肥胖癥和糖尿病前期，盡管它們吃的卡路里數量相同。”
然而通過從小鼠飲食中去除糖而獲得的任何代謝健康益處只有在存在Th17誘導性腸道細菌的情況下才明顯。如果沒有這種特定的微生物組成，調整后的高脂肪、低糖飲食的動物仍會增加體重并出現代謝綜合征。
Ivanov補充道：“這表明，一些流行的飲食干預措施如盡量減少糖類，可能只對那些在其微生物群中擁有某些細菌群的人有效。”
據Ivanov介紹稱，一些人可能從有助于提高Th17誘導腸道細菌水平的益生菌中受益。但由于小鼠的微生物群與人類不同，目前還不清楚到底什么類型的細菌是最佳的，即使有了這些知識，有針對性的益生菌也只能在臨床醫生可以確定一個人需要這些特定微生物的情況下才有用。
或者從這些發現中得到的最明顯的啟示是，飲食中的糖可能導致代謝問題的方式之一是通過改變腸道中的Th17水平。Ivanov推測，未來Th17將被直接作為治療目標，而不是試圖調控細菌的中間人。
“我們的研究強調，飲食、微生物群和免疫系統之間的復雜互動在肥胖癥、代謝綜合征、2型糖尿病和其他疾病的發展中起著關鍵作用。它表明，為了獲得最佳健康，重要的是不僅要改變你的飲食還要改善你的微生物群或腸道免疫系統，比如通過增加Th17細胞誘導菌，”Ivanov說道。

(責任編輯：知識)